18 Ene 2021

Suplementación con hierro: efectos sobre el desarrollo intestinal de lechones



El tracto intestinal es un órgano digestivo importante y el más grande órgano inmune de los animales, por lo tanto, la integridad intestinal es la base del crecimiento y desarrollo animal (Yang et al., 2013).

El desarrollo y la maduración de los lechones cambian ampliamente durante el período de lactancia, donde se observan:

  • Rápido crecimiento del tracto gastrointestinal
  • Reducción de la altura de las vellosidades (AV)
  • Aumento de la profundidad de la cripta (PC) y el índice mitótico
  • Reducción de las actividades de las enzimas maltasa y sacarasa
  • Reducción de las células epiteliales vacuolares y del tamaño de la vacuola

Para absorber inmunoglobulinas y otras grandes moléculas biológicamente activas de la leche materna, los lechones nacen con enterocitos vacuolantes de tipo fetal que gradualmente son reemplazados por enterocitos de tipo adulto no vacuolantes durante lactancia (Zabielski et al., 2008; Yang et al., 2013).

La tasa de desaparición de las vacuolas está estrechamente relacionada con la maduración del intestino. Sin embargo, debido al destete temprano en la producción de lechones actuales, el intestino no puede desarrollarse de forma natural (Radberg et al., 2001; Thomsson et al., 2007).

El período de lactancia es un período de rápido crecimiento y desarrollo y una etapa clave de la maduración intestinal de los lechones. Estudios previos han demostrado que el peso, la longitud, el diámetro y el peso de la mucosa del intestino delgado aumentó en un 72%, 24%, 15% y 115%, respectivamente, el primer día de vida (Xu et al., 1992).

Debido a la inmadurez del tracto gastrointestinal cuando se desteta a los 21 días, los lechones no pueden adaptarse a los estímulos ambientales, resultando en daños a la morfología intestinal, disminución de la ingesta de alimento y diarrea.

El hierro es uno de los oligoelementos más importantes en el crecimiento de ganado y aves de corral. Este mineral juega un papel clave en:

  • Transporte de oxígeno y dióxido de carbono
  • Síntesis de nutrientes mediante la combinación con oxígeno para formar hemoglobina
  • Activador de enzimas

Debido al bajo almacenamiento en el organismo, el pobre contenido de hierro en la leche y la alta intensidad de crecimiento de las líneas genéticas actuales, los lechones lactantes comúnmente padecen deficiencia de hierro si no son suplementados con este mineral.

Recientemente, se informó que el hierro juega un papel importante en la modulación de las células madre intestinales, actividad que a su vez  es clave en la modulación intestinal, desarrollo y maduración epitelial. Por lo tanto, la deficiencia de hierro puede afectar desarrollo de lechones lactantes.

Los experimentos in vivo han demostrado que la suplementación con hierro podría:

Mejorar el rendimiento del crecimiento

Reducir el daño de la mucosa duodenal

Mejorar el desarrollo inmunológico intestinal de los lechones

En el presente estudio, planteamos la hipótesis de que la suplementación con hierro puede mejorar desarrollo intestinal y maduración epitelial de lechones durante el período de lactancia.

Materiales y métodos

Fueron seleccionados veintisiete lechones machos recién nacidos de 9 cerdas (3 lechones por cerda), con peso vivo similar. Los 3 lechones de la misma cerda se dividieron aleatoriamente en 1 de los 3 grupos y se les administró:

  • Grupo CONTROL: 2ml de solución salina normal por vía oral
  • Grupo OAFe: 25 mg de hierro (sulfato ferroso; disuelto en solución salina normal) en los días 2, 7, 12 y 17 por vía oral
  • Grupo IMFe: 100 mg de hierro con hierro dextrano inyectados por vía intramuscular en el segundo día.

El sacrificio se realizó el día 21 y se recolectaron muestras intestinales para medir longitud, el peso, peso relativo y la relación longitud:peso del intestino delgado; además de la altura y ancho de las vellosidades, la profundidad de las criptas y el área de superficie del yeyuno de lechones. También se observó el grado de vacuolización de los enterocitos.

Resultados y discusión 

Índices intestinales y morfología

No hubo diferencias significativas en el rendimiento del crecimiento entre los 3 tratamientos. La longitud, el peso y el peso relativo del intestino delgado en lechones OAFe e IMFe fueron significativamente mayor (P <0,001) que en lechones CONTROL; la longitud relativa tendió a ser mayor (P = 0.072) en OAFe y IMFe que lechones CONTROL.

Estos resultados indican que la suplementación con hierro podría promover el crecimiento y desarrollo del intestino delgado en lechones lactantes. Además, los lechones de los tratamientos OAFe e IMFe tuvieron una mayor relación de peso intestinal a longitud intestinal (P <0,001; Tabla 1), lo que indica que los lechones suplementados con hierro tienen mayor peso por unidad de longitud de intestino delgado que los lechones CON.

La suplementación con hierro aumentó la AV, la PC y el ancho y área de superficie de las vellosidades en los tratamientos OAFe e IMFe (P <0.05), en comparación con el grupo CON (Tabla 1).

Tabla 1. Efectos de la suplementación con hierro sobre los índices orgánicos y la morfología en el intestino delgado de lechones lactantes1

1n = 9; 2CON, control; OAFe, sulfato ferroso administrado por vía oral; IMFe, hierro dextrano inyectado por vía intramuscular; a, b Los valores en la misma fila con diferentes letras en superíndice son significativamente diferentes (P <0.05).

 

El aumento de la PC significa un aumento en la proliferación celular y más células migrando a las vellosidades; por lo tanto, la suplementación con hierro puede mejorar la estructura al promover la proliferación celular en lechones lactantes.

La longitud intestinal y la AV son correlacionadas positivamente con la capacidad digestiva y de absorción de los cerdos (Wang et al., 2020).

Los efectos del hierro en el desarrollo intestinal puede no solo mejorar las funciones intestinales de los lechones, sino también tener efectos de por vida sobre la digestibilidad de los nutrientes.

Figura 1. Efectos de la suplementación con hierro sobre los enterocitos vacuolantes yeyunales de lechones lactantes. 

CON, control; OAFe, sulfato ferroso administrado por vía oral; IMFe, hierro dextrano inyectado por vía intramuscular.

 

Maduración epitelial intestinal

El desarrollo del intestino en lechones lactantes no solo incluye aumento en su longitud y peso y cambios en morfología intestinal sino también en procesos intensivos en epitelio intestinal (Yang et al., 2013).

En lechones, los enterocitos vacuolantes de tipo fetal desaparecen gradualmente desde el yeyuno proximal al íleon; todo el proceso toma alrededor de 3 a 4 semanas (Skrzypek et al., 2007). La tasa de desaparición de la vacuola está estrechamente relacionada con la maduración del intestino. Los cortes histológicos mostraron que el número de enterocitos vacuolantes en los lechones CON fueron mayores que en los lechones OAFe e IMFe (Figura 1), lo que sugiere que la suplementación con hierro promovió la maduración epitelial intestinal de los lechones lactantes.

Se informó que la deficiencia de hierro está asociado con diarrea y disfunción intestinal en lechones lactantes (Svoboda et al., 2005; Streyl et al., 2015), que puede deberse a que la deficiencia de hierro altera la maduración del epitelio intestinal.

Conclusión

Los resultados indicaron que la administración de hierro tanto oral como intramuscular, promovieron el desarrollo intestinal y la maduración epitelial en lechones lactantes.

El presente estudio indica que la suplementación con hierro es capaz de modular el desarrollo intestinal de los lechones, aumentando la longitud y el peso intestinal, mejorando la morfología intestinal y promoviendo la maduración epitelial durante la lactancia.

Por lo tanto, la suplementación con hierro se puede utilizar para mejorar las funciones intestinales de los lechones y es posible que podamos regular la maduración del epitelio intestinal durante la lactancia para aliviar el estrés del destete, pero se necesita más investigación sobre las dosis y las fuentes de hierro

 

Fuente: Zhou et al., 2020. Journal of Animal Science, 2020, Vol. 98, No. 8, 1–6



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